Ендокринопатії та ожиріння

Нині будь-якому лікарю з кожним днем доводиться спостерігати дедалі більше хворих, які страждають на надлишкову масу тіла й ожиріння. Косметологів ці пацієнти відвідують не рідше, ніж інших практикуючих лікарів.

Експерти Всесвітньої організації охорони здоров'я відносять ожиріння до числа найбільш глобальних захворювань. Близько 30% жителів нашої планети мають надлишкову масу тіла й ожиріння. Прогнози експертів також невтішні: до 2025 р. половина дорослого населення планети страждатиме від ожиріння. Лідируючі позиції посідають США: надлишкову масу тіла відзначають у 60% населення (практично в кожного другого), ожиріння - у 27%. Чітко збільшуються й економічні витрати на лікування ожиріння та супутніх захворювань. З кожним роком це стає дедалі актуальнішим і для Росії. Нині в нашій країні щонайменше 30% працездатного населення мають надлишкову масу тіла і 25% - ожиріння. Інакше кажучи, кожен третій росіянин страждає або на надлишкову масу тіла, або на ожиріння.

Негативний вплив надмірної ваги на здоров'я людини відомий ще з часів Гіппократа, якому належить афоризм "Раптова смерть більш характерна для огрядних, ніж для худих". Дослідження останніх років підтверджують тісний зв'язок ожиріння з розвитком ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертензії. Надлишок ваги супроводжується збільшенням рівня загального холестерину та ліпопротеїдів низької і дуже низької щільності в плазмі, що сприяють прогресуванню атеросклерозу судин. Встановлено, що на кожні 4,5 кг зайвої ваги показники систолічного артеріального тиску підвищуються на 4,5 мм рт. ст. Ожиріння - найпотужніший фактор розвитку цукрового діабету 2-го типу. У цих хворих ожиріння зустрічається в 90% випадків

Небезпечними і практично неминучими супутниками ожиріння є синдром обструктивних апное уві сні, артрози, підвищується частота раку товстого кишківника і жовчного міхура. Ожиріння у жінок репродуктивного віку супроводжується високою частотою порушень менструального циклу, безпліддям, зміною ендометрія, а також високим ризиком розвитку раку ендометрія, шийки матки, яєчників, молочних залоз.

Ризик розвитку захворювань, пов'язаних з ожирінням, залежить не тільки від ступеня надлишку маси тіла, а й від характеру розподілу жиру, причому залежність від розподілу жирової тканини виражена навіть сильніше, ніж від ступеня ожиріння. Найпростіший показник, що характеризує розподіл жиру, - це відношення окружності талії до окружності стегон, яке за абдомінального типу ожиріння в чоловіків перевищує 0,95, у жінок - 0,85. Ускладнення, пов'язані з ожирінням, більше характерні для хворих із переважним накопиченням жиру на тулубі та в черевній порожнині (андроїдне, центральне, вісцеральне, або верхнє, ожиріння) та менш типові для хворих із переважним відкладенням жиру на сідницях і стегнах (гіноїдне, глютео-феморальне, або нижнє, ожиріння).

Показово, що зниження маси тіла на 10% і більше зменшує ризик розвитку серцево-судинної патології на 9%, цукрового діабету - на 44%, а смертність від онкологічних захворювань, асоційованих з ожирінням, знижується на 40%, загальна смертність - на 20%.

Причини розвитку ожиріння

Надлишок жирової тканини в організмі утворюється за позитивного енергетичного балансу, тобто тоді, коли надходження калорій (з їжею) перевищує витрату енергії, що складається з основного обміну (дихання, робота серцево-судинної системи тощо), теплоутворення та рухової активності. Простий математичний розрахунок показує, що достатньо вживання одного зайвого, тобто такого, що не перекривається енерговитратами, бутерброда з сиром або склянки молока на день, щоб маса тіла збільшилася за колишньої фізичної активності на 10 кг за 10 років. Проте ожиріння розвивається не у всіх, оскільки важливе значення мають бездоганна робота центру голоду і насичення, що підтримує баланс між споживанням і витратою енергії, генетичні та нейроендокринні відмінності. Важливими є також соціально-культурологічні та економічні особливості суспільства, в якому проживає людина, суб'єктивне ставлення конкретної особи до розуміння норми вгодованості та її самооцінка.

Наявність сімейної схильності до ожиріння не викликає сумнівів. Імовірність розвитку надлишкової маси тіла за наявності ожиріння в батьків становить 70-80%. Найімовірніше, успадковуються особливості стилю життя і харчової поведінки (надлишкова калорійність їжі з переважанням у раціоні жирів за порушеного добового ритму харчування). Вносить свій внесок технічний прогрес і зменшення щоденного фізичного навантаження.

Жирова тканина як ендокринний орган

Останніми роками багато проводиться досліджень, завдяки яким жирову тканину по праву називають ще одним ендокринним органом. Вона є джерелом синтезу цілої низки гормоноподібних речовин, медіаторів, цитокінів, які мають ендокринну, паракринну й аутокринну дію, тобто ефекти місцевого й системного характеру. Ці речовини отримали загальне найменування: адипокіни або адипоцитокіни. Їхнє вчення є напрямком сучасної ендокринології, що найбільш бурхливо розвивається. Адипоцитокіни дали змогу пояснити патофізіологію давно відомих клінічних феноменів тісного взаємозв'язку ожиріння, цукрового діабету, артеріосклерозу та інсулінорезистентності. Перелік адипоцитокінів, що продукуються в жировій тканині, вельми значний і, безсумнівно, буде доповнюватися.

Жирова тканина є джерелом синтезу багатофункціонального адипоцитокіна - лептину, що бере участь у регуляції споживання їжі, витрачання енергії, низки нейроендокринних функцій, імунної системи, а також має периферичну дію. Спочатку, одразу після відкриття лептину в 1994 р., уявлялося, що його основна роль полягає в запобіганні розвитку ожиріння за допомогою регуляції споживання їжі та термогенезу (генерація енергії у формі тепла в результаті розпаду жирів) на рівні гіпоталамуса, виступаючи важливим фактором регуляції енергетичного балансу. Пізніше виявилося, що лептин має безліч точок докладання, хоча його основним органом-мішенню є гіпоталамус - регуляторний орган центральної нервової системи, який пов'язує воєдино нервову та ендокринну систему. Діючи на рівні головного мозку, він регулює харчову поведінку, бере участь у регуляції низки нейроендокринних функцій і роботи вегетативної нервової системи.

У печінці лептин гальмує дію інсуліну на глюконеогенез (процес утворення молекул глюкози з молекул інших органічних сполук - джерел енергії, наприклад вільних амінокислот, молочної кислоти, гліцерину), у жировій тканині - пригнічує стимульований інсуліном транспорт глюкози. Роль лептину в організмі людини продовжує уточнюватися.

Теоретично чим більше лептину, тим менше споживання їжі. Проста гіпотеза передбачала наявність у огрядних хворих або дефіциту цього гормону, або аномалії його продукції чи безпосередньої структури. Перші експерименти виглядали обнадійливими: були виведені експериментальні тварини зі спадковою схильністю до ожиріння, з'явилися описи аномалій у структурі генів, що кодують утворення лептину або рецепторів до нього. Але нині встановлено, що в більшості випадків при ожирінні рівень лептину підвищений і його концентрація в плазмі крові прямо пропорційна ступеню ожиріння. Також сформульовано поняття про лептинорезистентність.

Існують різні гіпотези щодо причин розвитку нечутливості до лептину: порушення його проникнення через гематоенцефалічний бар'єр, аномалії в структурі зв'язуючого білка, зміни гіпоталамічних рецепторів до нього та багато інших.

Необхідно зазначити, що завдяки відкриттю лептину змінився погляд на ожиріння та надлишкову масу тіла. Нині вже не виникає сумнівів, що жирова тканина - це не пасивне депо енергетичних субстратів і тригліцеридів, а гормонально-активний орган, що виділяє біологічно-активні речовини. У разі ожиріння ці речовини чинять негативні судинні, метаболічні, запальні та інші ефекти, тим самим підтримуючи багато патофізіологічних процесів і забезпечуючи патогенетичний зв'язок між ожирінням і захворюваннями, які часто його супроводжують.

Дослідження ендокринної функції жирової тканини та відкриття великої кількості регуляторних субстанцій дало змогу пояснити розвиток багатьох патологічних симптомів і захворювань, супутніх ожирінню та надмірній масі тіла. Ожиріння чинить патологічний вплив на нормальне функціонування всіх органів і систем. Усім відомий зв'язок ожиріння й артеріальної гіпертензії, атеросклерозу, ішемічної хвороби серця. Однак ожиріння чинить негативний вплив і на ендокринні органи, призводить до погіршення діяльності щитоподібної та статевих залоз, гіпоталамо-гіпофізарної системи та надниркових залоз. Наприклад, так званий симптом "брудних ліктів" рівною мірою характерний для гіпотиреозу й ожиріння.

Ожиріння: причини та наслідки

Ожиріння відбивається, як правило, і на стані шкіри, волосся та нігтів. Надмірна вага призводить до прискореного старіння організму. У хворих з ожирінням нерідко підвищена функція потових і сальних залоз, тому шкіра таких хворих волога, сальна, з гнійничковими висипаннями, піодермією, фурункульозом. У деяких хворих виявляються ціанотичні стриї, пігментація в місцях тертя, формування акантозу тучних, нечистота шкіри. Нині доведено, що ці зміни є наслідком, а не причиною ожиріння, а ступінь їхньої вираженості корелює з тривалістю й тяжкістю ожиріння і супутніх ендокринних і трофічних розладів, які виникають у разі нього.

Клінічні синдроми, що найчастіше зустрічаються, супроводжуються ожирінням

Гіпотиреоз

Гіпотиреоз - синдром, зумовлений тривалою, стійкою нестачею гормонів щитоподібної залози. Секрецію тиреоїдних гормонів (ТЗ, Т4) регулює тиреотропний гормон (ТТГ), що виробляється гіпофізом. Клінічно значущий гіпотиреоз у більшості випадків зумовлений аутоімунним тиреоїдитом. Його прояви: збільшення у вазі, стомлюваність, сонливість, млявість, адинамія, непереносимість холоду, закрепи, набряклість суглобів, з'являється задишка під час ходьби. Обличчя стає одутлим, язик потовщується, на його бічних поверхнях виявляються відбитки зубів. Ритм серцевих скорочень уповільнений, тони серця глухі.

Основними причинами збільшення маси тіла за гіпотиреозу є зниження основного обміну за рахунок зниження споживання кисню тканинами, зменшення витрачання енергії та утилізації енергетичних субстратів, термогенезу. Для гіпотиреозу характерні зниження ударного об'єму серця, скоротливості міокарда, брадикардія, що призводить до зменшення серцевого викиду (до 50% від норми) і відповідно ниркового кровотоку. При цьому порушується видільна функція нирок і відбувається затримка рідини, яка проявляється набряками та збільшенням ваги. Під час прогресування захворювання підвищується гідрофільність тканин завдяки зниженню швидкості виведення з організму і збільшенню синтезу гіалуронової кислоти, що накопичується в багатьох тканинах і має велику гігроскопічність. Також зниження рівнів тиреоїдних гормонів діє безпосередньо на жировий обмін: зменшується ліполіз (розпад жирів) у жировій тканині й окислення жирних кислот у печінці. Дія гормонів щитоподібної залози багатогранна, і зниження її функції позначається майже на всіх видах життєдіяльності.

Найефективніший метод діагностики гіпотиреозу - визначення рівнів вільного Т4 і ТТГ. Діагноз первинного гіпотиреозу встановлюється за високих показників ТТГ і знижених значень вільного Т4. За підвищеного рівня ТТГ на тлі нормальної концентрації тиреоїдних гормонів діагностують субклінічний гіпотиреоз. Аутоімунний тиреоїдит діагностують у разі виявлення антитіл до піроксидази щитоподібної залози, мікросом або тиреоглобуліну.

Синдром гіперкортицизму (Іценка-Кушинга) - це важке багатосимптомне захворювання, що виникає внаслідок надмірної секреції гормонів надниркових залоз - кортикостероїдів. Виділяють внутрішні (ендогенні), зовнішні (екзогенні) та функціональні причини розвитку цього стану. У 85% випадків ендогенний гіперкортицизм зумовлений пухлиною або надмірною активністю клітин гіпофіза (хвороба Іценка-Кушинга). Гіпофіз у цьому випадку виробляє величезну кількість АКТГ - адренокортикотропного гормону, що змушує наднирники синтезувати все більше і більше кортизолу. У решті 15% випадків надмірна секреція кортикостероїдів наднирковими залозами пов'язана з утворенням пухлини або гіперплазією клітин самих надниркових залоз (так звані АКТГ-незалежна форма, або синдром Іценка-Кушинга). Виділяють також екзогенний (ятрогенний) симптом гіперкортицизму, що виникає під час тривалого вживання лікарських препаратів глюкокортикостероїдів у дозах, що перевищують фізіологічну. Функціональний гіперкортицизм спостерігається за ожиріння, алкоголізму, цукрового діабету, захворювань печінки, вагітності, депресій.

Аліментарне ожиріння часом важко диференціювати з істинним синдромом гіперкортицизму за рахунок схожої клінічної картини: центрально-тральний тип ожиріння, "бичачий горб" на спині, "жирові подушки" в над-ключичних ділянках, місяцеподібне обличчя багряно-червоного кольору, іноді з ціанотичним відтінком ("матронізм"), цукровий діабет, депресія, підвищення артеріального тиску. Аліментарне ожиріння, як і синдром гіперкортицизму, може супроводжуватися вугровою висипкою, гірсутизмом (надлишковий ріст термінального волосся в жінок за чоловічим типом), порушенням менструального циклу в жінок. Однак за гіперкортицизму частіше спостерігаються м'язова слабкість у проксимальних відділах кінцівок, легке утворення синців, остеопороз, широкі (понад 1 см) багряні стрії. Дуже нехарактерне для цього синдрому значне ожиріння.

Діагностика гіперкортицизму проводиться на підставі клінічної картини, лабораторного дослідження функціонального стану гіпоталамо-гіпофізарної системи (концентрація АКТГ і кортизолу в плазмі крові, визначення вільного кортизолу в добовій сечі), візуалізації гіпофіза та надниркових залоз за допомогою інструментальних методів. Вміст кортизолу в плазмі при одноразовому дослідженні крові за стандартною схемою в ранкові години не завжди є точним діагностичним показником, оскільки порушується добовий ритм виділення цього гормону. Під час диференціальної діагностики необхідно визначати добовий ритм секреції кортизолу як вранці о 8-9 годині, так і вночі - о 22-24 годині.

Гіперпролактинемія - це підвищення рівня в крові пролактину - гормону, який секретується в клітинах передньої частки гіпофіза. За даними літератури, у загальній популяції поширеність цього стану становить близько 0,5% у жінок і 0,07% у чоловіків, причому до 80% випадків припадає на жінок віком 25-40 років. Синдром гіперпролактинемії - поєднання гіперпролактинемії з безпліддям, порушеннями менструального циклу, галактореєю у жінок; зниженням лібідо і потенції, безпліддям у чоловіків.

Рівні пролактину в сироватці не завжди відповідають клінічним проявам. Це пояснюється наявністю різних форм пролактину (ізоформи), що циркулюють у крові. Нині їх налічують понад п'ять. Ізоформи пролактину виявляються як у нормі, так і за гіперпролактинемічних станів. Тому крім рівня загального пролактину доцільно визначати вміст макропролактину (однієї з ізоформ), особливо серед пацієнтів, у яких на тлі м'якого підвищення рівня загального пролактину відсутня або слабко виражена клінічна картина гіперпролактинемії.

Існують фізіологічні, фармакологічні та патологічні причини підвищеної секреції пролактину. У фізіологічних умовах стимуляція вивільнення пролактину спостерігається під час сну, стресу, фізичного навантаження, акту смоктання, статевого акту (у жінок), у другій фазі менструального циклу, під час вагітності, у новонароджених протягом першого тижня життя, після вживання білкової їжі. Медикаментозно індукована гіперпролактинемія спостерігається під час приймання естрогеновмісних контрацептивів, трициклічних антидепресантів, більшості нейролептиків, протиблювотних засобів, а також на тлі лікування деякими гіпотензивними препаратами (резерпін, метилдопа, верапаміл) і противиразковими засобами (циметидин). Найчастішою патологічною причиною гіперпролактинемії є аденоми гіпофіза, пролактинома і змішані пухлини, які секретують поряд із пролактином і соматотропний гормон. Крім того, й інші захворювання гіпоталамуса та гіпофіза можуть спричиняти гіперсекрецію пролактину: синдром "порожнього" турецького сідла, ушкодження ніжки гіпофіза тощо. Підвищення рівня пролактину спостерігається при різних захворюваннях: первинний гіпотиреоз, синдром полікістозних яєчників, хронічний простатит, хронічна ниркова недостатність, цироз печінки, недостатність кори надниркових залоз, уроджена дисфункція кори надниркових залоз, пухлини, які продукують естрогени, ушкодження грудної клітки: herpes zoster та ін.

Вивчення фізіологічних ефектів пролактину продемонструвало його багатоплановий метаболічний вплив на організм. Нині проведено дослідження, що демонструють вплив гіперпролактинемії на метаболізм жирів і вуглеводів. Цим пояснюється поява надлишкової маси тіла, а потім і ожиріння на тлі тривалої гіперпролактинемії. У пацієнтів із гіперпролактинемією і пролактиномами гіпофіза в 70-90% випадків відзначається збільшення маси тіла і прогресія ожиріння, що може свідчити про вплив гіперпролактинемії на процеси депонування жирової тканини. Водночас зниження маси тіла реєструється у 70% пацієнтів із пролактиномами після успішного лікування і нормалізації рівня пролактину.

Вивчення фізіологічних ефектів пролактину продемонструвало його багатоплановий метаболічний вплив на організм. Нині проведено дослідження, що демонструють вплив гіперпролактинемії на метаболізм жирів і вуглеводів. Цим пояснюється поява надлишкової маси тіла, а потім і ожиріння на тлі тривалої гіперпролактинемії. У пацієнтів із гіперпролактинемією і пролактиномами гіпофіза в 70-90% випадків відзначається збільшення маси тіла і прогресія ожиріння, що може свідчити про вплив гіперпролактинемії на процеси депонування жирової тканини. Водночас зниження маси тіла реєструється у 70% пацієнтів із пролактиномами після успішного лікування та нормалізації рівня пролактину.

Протягом останніх років отримано нові експериментальні та клінічні дані, які свідчать про прямий вплив підвищеного рівня пролактину на клітини жирової тканини, внаслідок чого стимулюються проліферативні та метаболічні процеси в адипоцитах. Пролактин має ширший, ніж усі інші гіпофізарні гормони, спектр біологічних дій, впливає на метаболічний гомеостаз, регулюючи ключові ферменти і транспортери, пов'язані з глюкозою і метаболізмом ліпідів у багатьох органах-мішенях. Також отримано відомості, що демонструють зв'язок між секрецією пролактину і лептину. В одному з досліджень було показано достовірний зв'язок скорочення концентрації пролактину протягом доби у відповідь на зниження маси тіла у пацієнток з ожирінням зі зменшенням концентрації лептину в плазмі.

Останнім часом отримано свідчення, що підтверджують значне збільшення секреції пролактину в пацієнтів з аліментарним ожирінням, а також достовірний зв'язок цього гормону зі значенням індексу маси тіла (ІМТ) і кількістю вісцеральної жирової тканини. Було показано достовірне зниження рівня секреції пролактину після 15% зниження маси тіла у хворих з ожирінням, однак воно не досягло нормальних значень, як і маса тіла.

Гіпогонадизм (дефіцит тестостерону) у чоловіків - патологічний стан, що характеризується зниженням вироблення статевих гормонів або порушенням їхньої дії в поєднанні з характерними клінічними проявами. Тестостерон синтезується в яєчках, у клітинах Лейдіга під дією лютеїнізуючого гормону (ЛГ), що секретується клітинами передньої частки гіпофіза. Багатьма дослідниками виявлено не тільки високу поширеність гіпогонадизму в чоловіків з ожирінням (до 100% за окружності талії (ОТ) понад 102 см), а й зв'язок між рівнем загального тестостерону в плазмі із серцево-судинними захворюваннями, цукровим діабетом та іншими складовими метаболічного синдрому. За наявності АГ, ожиріння, ішемічної хвороби серця рівень тестостерону на 10-15% нижчий, ніж у здорових людей того ж віку. Крім того, отримано дані про наявність зворотної залежності між рівнем андрогенів крові та ризиком розвитку атеросклерозу в чоловіків. Частота андрогенного дефіциту досягає 100% у хворих із вісцеральним ожирінням у поєднанні з цукровим діабетом.

Також читайте: як водопровідна вода може бути пов'язана з надмірною вагою?

Механізм розвитку гіпогонадизму в чоловіків з ожирінням є предметом численних дослідницьких робіт. Епідеміологічними дослідженнями було показано, що відносно низький рівень тестостерону є самостійним фактором ризику розвитку вісцерального ожиріння. Інші дослідники підтверджують первинне виникнення вісцерального ожиріння на тлі надмірного споживання калорій і вторинного зниження рівня тестостерону. Істотний внесок у розвиток і підтримання гіпогонадизму в чоловіків з абдомінальним ожирінням вносить зміна метаболізму статевих гормонів. Однією з найважливіших особливостей жирової тканини є її здатність до накопичення, метаболізму та синтезу стероїдів, зокрема ароматази - ферменту, який відповідає за перетворення чоловічих статевих гормонів на жіночі (естрогени). Ароматаза надлишкової жирової тканини в підвищених кількостях перетворює андрогени на естрогени, що пригнічує секрецію гіпофізарного лютеїнізуючого гормону (ЛГ), який керує синтезом і секрецією тестостерону в яєчках. Це є причиною розвитку вторинного гіпогонадизму в чоловіків з ожирінням. Своєю чергою, тестостерон - це гормон із вираженою анаболічною дією, що сприяє спалюванню жиру і накопиченню м'язової маси. Відповідно за його нестачі розвивається ожиріння. Коло замикається. Дійсно, більшість дослідників сходяться в тому, що гіпогонадизм у чоловіків з ожирінням є важливим фактором підтримання та прогресування ожиріння.

Клінічна картина гіпогонадизму поліморфна, оскільки тестостерон та інші андрогени чинять біологічну дію практично на всі тканини організму. Також клінічні прояви гіпогонадизму залежать від віку, в якому з'явилося захворювання, і ступеня андрогенної недостатності. Одними з важливих симптомів є різні розлади сексуальної функції: зниження статевого потягу (лібідо), еректильна дисфункція, розлади оргазму та еякуляції, зниження фертильності еякуляту. Важливою ознакою гіпогонадизму є чоловіче безпліддя. Статистика говорить про те, що в майже 50% випадків чоловічого безпліддя його причиною є саме гіпогонадизм.

Проявами захворювання можуть бути вегето-судинні та психоемоційні розлади. Це раптове почервоніння (гіперемія) обличчя, шиї, верхньої частини тулуба, а також відчуття жару ("припливи"), коливання рівня артеріального тиску, запаморочення та відчуття нестачі повітря. Із психоемоційних проявів це підвищена дратівливість, швидка стомлюваність, ослаблення пам'яті та уваги, безсоння, депресивні стани, зниження загального самопочуття та працездатності. Супроводжувати захворювання можуть такі соматичні прояві, як зменшення м'язової маси та сили, збільшення жирової тканини, збільшення та нагрубання грудних залоз (гінекомастія), зменшення кількості волосся на обличчі й тілі, потоншання та атрофія шкіри, загальна фемінізація зовнішності.

Діагностика гіпогонадизму ґрунтується на загальному огляді пацієнта та лабораторному дослідженні, що полягає в проведенні гормонального аналізу крові на тестостерон, секс- стероїд-зв'язувальний глобулін (СССГ), лютеїнізувальний гормон (ЛГ) і фолікулостимулювальний гормон (ФСГ).

Гіперандрогенія - патологічний стан, що характеризується підвищеним рівнем андрогенів (чоловічих статевих гормонів) в організмі жінки та хворобливими станами, що випливають із цього.

Нині ожиріння розглядають як одну з основних причин порушень функції репродуктивної системи у жінок. Цей факт відомий з давніх часів. Так, ще Гіппократ зазначав: "І ожиріння, і худорлявість слід засуджувати. Матка не в змозі прийняти сім'я і менструює нерегулярно". Взаємозв'язок між порушеннями функції репродуктивної системи та ожирінням було викладено в 1934 р. у класичній статті Штейна і Левенталя під час опису синдрому полікістозних яєчників.

Механізми впливу жирової тканини на репродуктивну функцію не отримали однозначного трактування. Більшість фактів свідчать про порушення біосинтезу і секреції лептину, що призводить до репродуктивної дисфункції. Надлишок лептину може чинити негативний вплив на вироблення гіпофізарних гонадотропних гормонів (ФСГ і ЛГ), внаслідок чого пригнічується дозрівання домінантного фолікула в яєчниках і блокується овуляція. Незаперечний внесок у розвиток гіперандрогенії вносить і значне збільшення секреції інсуліну підшлунковою залозою зі зниженням його біологічної дії, тобто з інсулінорезистентністю. Також розвитку порушень репродуктивної функції у жінок може сприяти надлишкова конверсія андрогенів в естрогени, що виникає при ожирінні за рахунок підвищення ароматазної активності в жировій тканині, а також зниження концентрації глобуліну, що зв'язує статеві стероїди (СССГ).

Таким чином, ожиріння, особливо андроїдного типу, є одним із головних чинників ризику розвитку яєчникової гіперандрогенії, за якого більш ніж у 1/3 жінок може сформуватися синдром полікістозних яєчників (СПКЯ). Є також дані про те, що за СПКЯ у 50-60% жінок відзначається надлишкова маса тіла або ожиріння. СПКЯ є основною причиною нерегулярного ритму менструацій, ендокринного безпліддя, гірсутизму (надлишковий ріст волосся), алопеції (випадіння волосся на голові), себореї та акне. Відомо, що зменшення маси тіла взаємопов'язане з відновленням порушеного менструального циклу, для якого достатньо знизити масу тіла більш ніж на 10-15%. У 60-70% жінок з ожирінням у разі нормалізації маси тіла відновлюється регулярний ритм менструацій, і в 1/2 настає вагітність без застосування гормонотерапії або інших допоміжних методів лікування.

І на закінчення

Як надходження калорій в організм, так і їх витрачання залежать від безлічі причин, соціальних і біологічних чинників. Найважливішими з них є генетичні особливості організму, стан ендокринної системи, бездоганна робота центру голоду і насичення, що підтримує баланс між споживанням і витратою енергії, вроджені й набуті властивості харчової поведінки, культурологічні та економічні характеристики середовища проживання людини.

Говорячи про стан ендокринної системи при ожирінні та її роль у генезі останнього, часом буває винятково важко віддиференціювати ендокринні порушення, які призводять до збільшення ваги, від ендокринних порушень, що виникають вторинно. Нерідко пацієнти з ожирінням намагаються виправдати свою огрядність (зокрема й у власних очах) якоюсь ендокринною хворобою, що стала причиною появи надлишкової маси тіла. Цим пояснюється той факт, що більшість хворих з ожирінням і надлишковою масою тіла витрачають багато часу і грошей у пошуках ендокринної патології. І часто її знаходять! Але чи є виявлені ендокринні порушення причиною ожиріння, чи вони його наслідок?

Дійсно, багато ендокринних захворювань - хвороба або синдром Іценка-Кушинга, гіпотиреоз, цукровий діабет, синдром гіперпролактинемії, гіпогонадизм, синдром полікістозних яєчників - супроводжуються збільшенням маси тіла. Нерідко надмірна маса тіла й ожиріння є одними з перших їхніх проявів. Тому під час обстеження пацієнтів з ожирінням необхідно проводити диференціальну діагностику цих станів. У цьому разі в лабораторних аналізах обов'язково знаходять відповідні зміни концентрації гормонів, які й визначають клініко-діагностичну картину захворювання. Однак слід особливо підкреслити, що органічні причини у вигляді серйозної ендокринної або неврологічної патології є не більше ніж у 5% хворих, які страждають на ожиріння. У 95% випадків причиною надмірної маси тіла є переїдання і малоактивний спосіб життя.